在一项发表于3月30日《科学》杂志上的最新研究中，科学家确定出了激发肝脏自我修复能力的基因控制“开关”，这一成果有望在未来开辟更佳的途径来治疗肝炎和肝硬化等疾病。  
 
    通常当肝脏受到损伤时，一种特定的治疗细胞——肝星状细胞（hepatic  stellate  cell，简称HSC）会被激活，这些细胞将大量生产胶原质纤维，从而促进新的肝细胞生长。但是，如果HSC保持在激活状态时间过久，胶原质纤维就会开始取代健康的肝组织，导致人们患上慢性肝炎等疾病。  
 
    长期以来，科学家并不知道是什么基因在控制着上述过程。为了解开这一谜团，美国加州大学圣地亚哥分校（UCSD）神经生物学家Katerina  Akassoglou和同事对一种P75神经营养素受体（p75NTR）基因进行了深入研究。研究人员认为此基因的“嫌疑”很大，因为负责调控细胞死亡的p75NTR在肝脏受损后会很快“打开”。  
 
    在利用小鼠进行的实验中，科学家发现，缺乏p75NTR基因的小鼠肝脏明显衰退，生存的时间也没有正常的小鼠长。研究人员将有肝炎迹象小鼠的p75NTR基因去除，结果发现，这些小鼠中只有一半能够活过10周，而且肝部病变明显，正常的小鼠一般能够活到6个月。  
 
    研究人员表示，位于肝星状细胞表面的p75NTR蛋白会在肝部受损后被一种不明物质激活，从而激发肝星状细胞细胞内的级联反应信号，肝脏开始自我修复过程。  
 
    下一步的研究将检测p75NTR蛋白在肝病更迟阶段的作用，从而确定是否将该“开关”关闭就能停止有害的过量胶原质产生。Akassoglou说，“如果知道了开关是什么，同时弄清楚如何让它们停下来，那就可以开始阻止有害的过程发生了。”发布者: 亦云 
  
摘自科学网-肝病网编辑耿澜